Hipertónia hipotalamusz szindrómával. Hipofízis elégtelenség tünetei és kezelése

Endokrin patológia 18 Hypothalamicus szindróma gyermekeknél és serdülőknél A közelmúltban a hypothalamus pubertás szindróma GSPP előfordulása megduplázódott. A hypothalamus szindróma HS orvosi és társadalmi jelentőségének problémáját a beteg fiatal kora, a betegség gyorsan fejlődő szakasza, súlyos neuroendokrin rendellenességek határozzák meg, melyeket gyakran a csökkent munkaképesség csökkenése vagy hiánya okoz.

A HS a lányok reproduktív egészségének súlyos megsértését okozza, az endokrin meddőség, a policisztás petefészkek, a szülészeti és a perinatális szövődmények kialakulását idézheti elő a jövőben.

A hipotalamusz-hipofízis neuroszekréciós komplex GGNSK a szervezet legmagasabb szabályozója, amely koordinálja az anyagcserét endokrin szabályozását az autonóm idegrendszer működésével és az érzelmi és viselkedési reakciókkal. Megsérti a kölcsönhatás az egyes részlegek GGNSK kialakulásához vezet a hipotalamusz-szindróma gyermekeknél és serdülőknél, és a jogsértés a szabályozó funkció GGNSK aktiválásához vezet a glükokortikoid funkciója a mellékvese kéreg és kíséri rendellenességei lipid és szénhidrát-anyagcsere.

A hipotalamusz-hipofízis komplex magában foglalja: a hypothalamus a diencephalon és a limbikus rendszer központi lánca osztódása; neurohypophysis - két részből áll; az elülső rész - a középső magasság és a posterior - az agyalapi mirigy hátsó lába adenohipofízis - elülső agyalapi mirigy.

1. Ma Aliz napja van.
2. Magas vérnyomás vércukorszint

A hypothalamus régió patológiájában egy olyan tüneti komplex alakul ki, amelyet az autonóm, endokrin, metabolikus és trofikus rendellenességek jellemeznek, és amely a hypothalamus elváltozás helyétől függ posterior vagy elülső rész.

A hypothalamus része az agynak, ahol az idegi és humorális funkciók integrációja történik, hipertónia hipotalamusz szindrómával biztosítja a belső környezet invarianciáját és stabilitását - a homeosztázis.

A hipotalamusz egy magasabb vegetatív központ szerepét játssza, szabályozza az anyagcserét, a termoregulációt, az ereket és a belső szerveket, a hipertónia hipotalamusz szindrómával és szexuális magatartást, valamint a pszichológiai funkciókat.

Ezenkívül a hipotalamusz szabályozza a fiziológiai reakciókat, így a patológiája megzavarhatja egy bizonyos funkciót, és vegetatív válságként hipertónia hipotalamusz szindrómával.

Mi Cushing-szindróma?

A hipotalamusz pubertalis szindróma a test idegrendszeri szerkezetének neuroendokrin szindrómája, amely a hypothalamus, az agyalapi mirigy és más endokrin mirigyek diszfunkciója. Szinonimák: elhízás rózsaszín sztriptízzel; Simpson-Page szindróma; pubertás basofilizmus; a pubertás bazofilizmusa; fiatalos hypercortisolism; pubertalis hypercortisolism; fiatalkori cushingoid; funkcionális cushingoid; pubertális fiatalkori rendellenesség; tranziens juvenilis diencephalis szindróma, serdülő hipotalamusz pubertás szindróma; hipotalamusz pubertás szindróma; diencephalis hiperandrogén ICD - E.

Ez a serdülők leggyakoribb endokrin-metabolikus patológiája, amelynek gyakorisága az utóbbi években jelentősen megnőtt.

Magas vérnyomás aranyharmas.hu

A GSPP gyakran kezdődik a pubertás hátterében éves korban átlagos életkor év. Általánosan elfogadott, hogy a fiúk gyakrabban magas vérnyomás a pilótákban meg, mint a lányok. A hipertónia hipotalamusz szindrómával hipotalamusz szindróma neuroendokrin szindróma, amely a funkcionális endokrin rendellenességek hipertónia hipotalamusz szindrómával a pubertális vagy posztopubertális időszakban jelentkezik.

Alapvetően nehéz megérteni annak fő okait, mivel a klinikai megnyilvánulások gyakran előfordulnak évekkel az okozati tényezőnek való kitettség után. A GSPP olyan betegség, amely rendszerint másodlagos elhízás, azaz nem kapcsolódik leptinhiányhoz, kialakul.

Azonban a GSPP elsősorban normál testsúlyú serdülőkben és másodlagosan primer leptinfüggő elhízással rendelkező serdülőknél alakulhat ki. Az elsődleges Hipertónia hipotalamusz szindrómával kialakulásának kockázati tényezői: terhesség patológiás folyamata a páciens anyján fetoplacentalis insufficiency, toxicosis vagy gestosis a terhesség első és második felében bonyolult terhességi szakasz akut betegség és az anya krónikus betegségeinek súlyosbodása terhesség alatt, mérgezés, mérgezés stb.

A másodlagos GSPP a leptin táplálék-alkotmányos, hipodinamikai elhízás hátterében fejlődik ki. A betegségre jellemző a zavar a hipotalamusz megsértve a termék adenogipofizotropnyh hormon CRH, somatoliberin és, ennek következtében, az agyalapi mirigy elülső diszfunkció - dispituitarism károsodott szekréciójával trópusi hormonok: ACTH, szomatotrop, LH.

Jellemzőek: az adenohipofízis szomatotropikus hiperfunkciója, a somatoliberin fokozott termelésével és ennek következtében a fokozott növekedés; a gonadoliberin és gonadotropinok gyengeséges termelése, ami korai, vagy éppen ellenkezőleg, késői pubertáshoz vezet; az adenohipofízis basophil sejtjeinek hiperfunkciója hiperplázia és funkcionális hypercorticizmus nélkül.

A dopamin, a szerotonin, az endorfinok szintézise károsodott, hiperprolaktinémia alakul ki, ami a gynecomastia kialakulása általában hamis, a máj elhízás miatt. Van egy hiperaktivitás, a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy-adrenális rendszer túltermelésre kortikotropin, a kortikotropin, a glükokortikoidok és a mellékvese androgének, megsértése tireoliberina termelés a pajzsmirigy hormon és pajzsmirigy hormonok.

A kortizol és a dehidroepiandroszter hiperprodukciója túlnyomórészt a serdülőkben a HSPP jele. Az a mechanizmus, elhízás hypothalamus szindróma pubertás kapcsolódik a tényleges hatást lipogeneticheskim adrenokortikotrop hormon és glükokortikoid konverzió szénhidrátok zsírsavakés a kortikotropin hatása van a p-sejtek a Langerhans-szigetek inzulin felszabadulását Ugyancsak azonosítható az örökletes kockázati tényezők a HS-hez, különösen az autosomális domináns öröklési típusokhoz: magas vérnyomás, elhízás, 2.

A HS kialakulásának kockázata jelentősen megnő, ha egyszerre három vagy több kockázati tényező van. A hipotalamusz szindróma vegetatív, endokrin, metabolikus és trópusi rendellenességek kombinációja, melyeket a hypothalamus okoz. A HS lényeges összetevője a neuroendokrin rendellenességek. Előnyösen a GSPP megzavarja a fiziológiás visszacsatolást és a hormonok kiválasztását, különösen a mellékvese mirigyeket. Ebben az időszakban a hipotalamusz-hipofízis rendszer terhelése jelentősen megnő, ami patogén tényezők hatására diszfunkciójához vezet.

A fő kapcsolat az ellentétes patogenezisében szintézisét és metabolizmusát monoaminok különösen neuropeptidek, szerotonin, noradrenalinamely ahhoz vezet, hogy hiperaktiválást a magas vérnyomás betegségeinek diagnosztikája agyalapi funkciók elsődlegesen kortikotropnoy gonadotrop és, kisebb mértékben, és szomatotrop thyreotrop funkciókat.

Hipertónia hipotalamusz szindrómával központi és a perifériás endokrin mirigyek diszfunkcionális visszacsatolása alakul ki, hormonális és anyagcserezavarok alakulnak ki. A fokozott gonadotropin szekréció a hasonló korú lányokban a éves korosztályban és a progeszteronban hiperprogesteronémia a teljes és szabad tesztoszteron hipertestosteronémia növekedését eredményezi. Ha a HSPP-t megfigyelik az agyalapi mirigy-pajzsmirigy rendszer aktiválódása, amit a pajzsmirigy-stimuláló hormonszintek mérsékelt növekedése kísér.

Ezen túlmenően ez a pajzsmirigy stimulációját eredményezi, amely a térfogat növekedésével párhuzamosan fokozza a pajzsmirigyhormonok kiválasztását, főleg a triiodotironint. A prolaktin szekréció normális marad a betegség folyamán. A HS megnyilvánulása a szimpatoadrenális rendszer SAS aktiválásának hátterében, a szerotonin szekréció növekedésében és a melatoninszint csökkenésében mutatkozik meg. A kórtan fejlődése következtében a SAS tartalékai csökkentek, azonban a szerotonin szekréciója emelkedett.

A melatonin szintje szorosan összefügg a HS klinikai tüneteivel, és alacsony marad a relapszusos kedvezőtlen patológiás folyamattal. A HSPP patogenezisében jelentős szerepet játszik a hormon zsírszövet-leptin, amely felelős a jóllakottság érzéséért. A HS-ben szenvedő betegek vérében a leptin koncentrációja sokszor magasabb, mint a fiziológiai mutatók, különösen a hasi elhízás esetében. Ezzel szemben a leptin rezisztencia kialakul. A fent említett hormonális rendellenességek hátterében inzulinrezisztencia IR jelentkezik, ami az immunoreaktív inzulin és a C-peptid szekréciójának növekedéséhez vezet.

A hiperinzulinémia és az IR szintje az elhízás mértékétől és az abdominális típusától jelentősen növekszik. Ólom patogenetikai jelentősége van szabályozatlan zsír növekedés a leptin a vérben kíséri az étvágy növekedése, ami azt jelzi, sérti a visszajelzést a táplálkozási magatartás szabályozásávalés a szénhidrát-anyagcsere hiperinzulinémia vezet hipertónia hipotalamusz szindrómával felhalmozódását a fehérje és a zsír testtömeg és a hipertónia kialakulása.

Cushing-szindróma tünetei és kezelése - HáziPatika

Úgy tartják, hogy a hiperinzulinémia okozza nátrium és a víz zazaderzhku és hatással van a disztális nefron, dózisfüggően stimulálja a szimpatikus idegrendszer, növeli a tartalomhoz katecholaminok a vérben. GSPP fejlesztési kíséri megnövekedett aktivitása proteolitikus enzimek - kollagenáz és elasztáz, anyagcsere-rendellenességek a kötőszöveti fehérjéket. A GSPP fő metabolikus rendellenességei a lipid metabolizmus rendellenességek. A GSPP-ben szenvedő betegek közül a leginkább jellemző a IV típusú dyslipoproteinemia: a trigliceridek koncentrációjának növelése TG ; a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek VLDL koleszterinszintje koleszterin normál koleszterinszint koleszterin a nagyon kis sűrűségű és az alacsony sűrűségű lipoproteinek LDL fokozott szintje.

Kevésbé gyakori a diszlipoproteinémia Hipertónia hipotalamusz szindrómával típusú, amikor az LDL szintje a koleszterinszint mérsékelt növekedésével nő, miközben megtartja a normál TG értékeket.

A GSPP-ben szenvedő betegeknél a kötőszöveti fehérjék jellegzetes anyagcserezavarai vannak. A betegek közel egyharmada "lapos" hiperinzulinémiás glikémiás görbével rendelkezik. Gyakran diagnosztizált megsértése tolerancia szénhidrátok, különösen egy példakénti kiviteli alak a klinikai nehéz, és ez az ilyen betegeknél indexek index inzulinrezisztencia, a HOMA és R homeosztázis Model Assessment eléri a maximális értékét, míg más kiviteli alakokban, a betegség sokkal magasabb, mint szabályozási.

Akut betegség szakasz jellemzi növekedése funkcionális aktivitását a központi részek CAC és kíséri megnövekedett katekolamin és szerotonin, amely gerjeszti a hypothalamicus nucleus felelős a reproduktív funkciót.

Túlzott aktiválása a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer a növekvő szintű trópusi hipofízis hormonok. Hormonális egyensúlyhiány vezet endokrin és anyagcsere-rendellenességek: zsír, szénhidrát és a víz és elektrolit anyagcsere, csatlakozott egy másodlagos működészavar a belső elválasztású mirigyek. Miután két vagy három év tanúi lehettünk a kimerülés kateholamin- és serotoninprodutsiruyuschih szerkezetek.

Csökkent aktivitás a hipotalamusz, hipofízis és eltartott endokrin mirigyek, ami alacsonyabb a megfelelő hormon. Ugyanakkor a hiperinzulinizmus megmarad. A betegség krónikussá válik, amely tart legalább négy évig - előtérbe neuro-vegetatív tüneteket. A hipertónia és az elhízás közötti összefüggést meghatározó mechanizmusok összetettek és multifaktoriálisak. Így, az elhízás a GSPP kapcsolódó endoteliális diszfunkció, diszlipidémia, túlzott képződése a C-reaktív protein megnövekedett vér viszkozitását, a csökkent glükóztolerancia, mikroalbuminuria, megnövekedett szintű gyulladásos markerek, remodeling hajók, bal kamrai hipertrófia és a korai atherosclerosis - szinte minden tényező a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának kockázata, valamint a magas vérnyomásban szenvedő szervek károsodása.

Mindezek a tényezők játszanak fontos szerepet növelve a vérnyomást BP és a magas vérnyomás kialakulását gyermekeknél és serdülőknél GSPP. Ugyanakkor patogenezisében GSPP vezető pozícióját tartozik hiperinzulinémia és az IR, amely aktiválja az oxidatív stressz, szöveti hipoxia, hipertónia hipotalamusz szindrómával túltermelés az inzulin-szerű növekedési faktor, a háttérben a szénhidrát, lipid, fehérje-anyagcsere, és hipertónia hipotalamusz szindrómával hemodinamikus tulajdonságait a vér.

Hypertonia szorosan kapcsolódik a magas szintű plazma renin aktivitását, plazminogén, az inzulinszerű növekedési faktor, amely fontos szerepet játszik a fejlesztés GSPP. A GSPP magas vérnyomásának kialakulása nagymértékben összefügg a szervezet oxigénigényének növekedésével, amely lehet-e a hipertónia örökletes állapotban jelentkezik.

Az elhízáshoz a szív kimenetének kompenzáló növekedése társul, a stroke mennyiségének és a keringő vér térfogatának növekedése miatt. Ugyanakkor a teljes perifériás érellenállás mérsékelten és elégtelenül csökken, aminek következtében a vérnyomás emelkedik.

A vérkeringés hipervolémiás és hyperkinetikus típusai viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezetnek, ami gonosz "ördögi körhöz" vezet. Hiperaktivitás CAC kulcsfontosságú a fejlesztés a metabolizmussal kapcsolatos rendellenességek, mint például az inzulin rezisztencia IRés a hiperlipidémia.

A hipotalamusz a legfontosabb szerv részt vesz a kialakulását a viselkedési reakciók szabályozásában neuroendokrin tevékenysége agy és a test homeosztázis fenntartása az optimális szinten.

A betegség osztályozása és jellemző tünetek

Ez a vegetatív központ egy személy minden belső szervét beidegzi. Hipotalamusz biztosít magas vérnyomás ellenálló kezelés igazodik a változó körülmények között a környezetvédelem, az élelmiszer folyamatok, hőszabályozás, szorzás és kialakulása egy személy.

A hipotalamusz diszfunkció hormonális hipertónia hipotalamusz szindrómával anyagcserezavarokat, vegetatív paroxizmokat eredményez. A hipotalamikus szindróma okai traumás agysérülés, tumorok és ciszták, mérgezés vegyi anyagok. A betegség klinikai hipertónia hipotalamusz szindrómával változások a hangulat, a nyomás nő, erősítése vagy gyengítése szexuális vágy, hirtelen súlygyarapodás, szellemi fogyatékos.

Szindróma szerinti BNO E Endokrinológusok, sebészek, nőgyógyászok, neurológusok és szemészek foglalkoznak a kórtan diagnózisával és kezelésével.

A diagnózis bizonyos nehézségeit a klinikai formák sokfélesége könnyen magyarázza. A diagnózis a hormonális vérvizsgálatok, az enkefalográfia, az agyi tomográfia, az endokrin mirigyek ultrahangvizsgálata alapján történik.

A betegség kezelése etiotróp és tüneti. A betegeket hormonterápiára, diétaterápiára és fizioterápiára szánják.

A hipotalamus szindróma jellemzői, amelyek a modern orvostudomány hipertónia hipotalamusz szindrómával kapcsolódnak: A betegek serdülőkora.